Feverfew naturel extraient la poudre fine de Parthenolide 1% CAS 20554-84-1Brown

Description de produit

Détails rapides

Nom de produit :	Extrait de Feverfew
Nom latin :	Parthenium de Tanacetum
Partie utilisée :	Fleur
MÉTHODE D'ESSAI :	CLHP
Couleur :	Poudre fine de Brown
Odeur :	Caractéristique
densité :	0.5-0.7g/ml
Dimension particulaire :	maille du passage 80 de 100%
Perte sur le séchage :	≤5.00%
Cendre non soluble dans l'acide :	≤5.0%
Métaux lourds (comme Pb) :	≤10ppm
Avance (Pb) :	≤2ppm
Arsenical (aussi) :	≤2ppm
Pesticide résiduel :	Négatif
Compte microbacterial total :	NMT10000cfu/g
Levure et moule totaux :	NMT1000cfu/g
Salmonelles :	Négatif
Escherichia coli.	Négatif

Description d'usine :

Feverfew est une usine qui est indigène l'Asie mineure et aux Balkans, mais est maintenant commun dans le monde entier. Des feuilles de Feverfew sont normalement séchées pour l'usage dans la médecine. Des feuilles et les extraits frais sont également employés.

Son nom vient du febrifugia latin de mot, signification « réducteur de fièvre. » Traditionnellement, le feverfew a été employé pour traiter des fièvres et d'autres conditions inflammatoires. En fait, certains l'appellent « aspirin médiéval »

Les gens prennent le feverfew de vive voix pour la prévention et le traitement des maux de tête de migraine.

Les gens prennent également le feverfew de vive voix pour la fièvre, périodes menstruelles irrégulières, arthrite, un désordre de peau appelé le psoriasis, allergies, asthme, sonnant dans les oreilles (acouphène), des vertiges, et nausée et vomissement.

Certains prennent le feverfew de vive voix pour la difficulté devenant enceintes ou engendrant un enfant (stérilité). Elle également est prise de vive voix pour « le sang fatigué » (anémie), le cancer, le rhume de cerveau, le mal d'oreille, l'affection hépatique, la prévention de la perte, la tension musculaire, les désordres d'os, les pieds gonflés, la diarrhée, l'indigestion, et le gaz intestinal.

Feverfew est parfois appliqué directement aux gommes pour des maux de dents ou à la peau pour tuer des germes. Il est également appliqué à la peau pour démanger et pour empêcher des piqûres d'insectes.

Certains emploient également le feverfew comme stimulant général et pour les parasites intestinaux.

Feverfew contient un grand choix de composés actifs, tels que des flavonoïdes et des pétroles volatils. Cependant, son composé principal d'intérêt est parthenolide, trouvé dans les feuilles de l'usine.

Les études prouvent que le parthenolide peut être derrière la plupart des prestations-maladie potentielles du feverfew.

Fonction-- Extrait de Feverfew (Parthenolide)

1. Modulation des réponses inflammatoires N-F-κB-négociées dans l'athérosclérose expérimentale.

2. Induisant l'apoptosis en cellules myelogenous aiguës de la leucémie (AML), laissant les cellules normales de moelle relativement indemnes. D'ailleurs, le composé peut atteindre la racine de la maladie parce qu'il tue également les cellules souche qui provoquent AML. Parthenolide est à l'étude comme médicament contre le cancer potentiel en combination avec le sulindac.

3. Activité contre un amazonensis de Leishmania de parasite.

4. activité de Microtubule-interférence.

5. Effets anti-inflammatoires et anti-hyperalgesic.

6. Blocage de l'osteolysis lipopolysaccharide causé par par la suppression de l'activité N-F-κB.

7. Induire l'apoptosis et la production des espèces réactives de l'oxygène en cellules à haut risque de leucémie de pre-B.

Application -- Extrait de Feverfew (Parthenolide)

1. Comme pesticides, l'extrait de fleur de feverfew est très utilisé dans le domaine vétérinaire.

2. Comme la matière première des produits de santé pour des maux de tête et rhumatismal, extrait de fleur de feverfew est très utilisé dans l'industrie de santé.

3. Comme produit d'antitumoral, le passage par des agents, les pesticides et l'agent de déplacement de vent, extrait de feverfew est très utilisé dans le domaine médical.

Description de Parthenolide :

La lactone de sesquiterpène compose Parthenolide, un composé extrait à partir du feverfew, a été à l'origine employée pour traiter des infections, le rhumatisme, et des migraines de peau. Les études récentes ont prouvé que le parthenolide peut empêcher la croissance du cancer de la prostate, du cancer du sein, du cancer gastrique, du cancer de leucémie, du cancer de rein, du cancer de poumon, de l'adénocarcinome de deux points, du medulloblastoma et d'autres cellules cancéreuses. Il peut traiter le cancer de la peau provoqué par des rayons ultraviolets. L'étude de son mécanisme d'action a constaté que le parthenolide peut empêcher l'activation du facteur N-F-κB de transcription, et son activité peut être principalement dérivée de la réaction d'addition de Michael entre le groupe sulfhydrylique sur Cys38 de la sous-unité de p65/NF-κB et le laugholide. Puisque N-F-κB est une invasion, une métastase, et une résistance au médicament de réglementation de tumeur de gène important, empêcher l'activation de N-F-κB peut augmenter la sensibilité des tumeurs à l'apoptosis induit par des dispositifs antiparasites de tumeur. Récemment, la Jordanie, le CT, le doctorat, et les collègues à l'université de l'École de Médecine de Rochester à New York ont constaté que le parthenolide peut viser les cellules souche qui causent la leucémie myéloïde aiguë et chronique sans endommager les cellules souche normales. Le mécanisme unique de l'action du parthenolide pour limiter la répétition de la leucémie a attiré une attention répandue. Ses fonctions spécifiques peuvent être divisées en points suivants :

1. Supprimez l'immunité innée

Parthenolide empêche le complexe inflammatoire inné de la protéine du système immunitaire d'un groupe de molécules oligomères formées dans le cytoplasme des cellules immunitaires innées en réponse aux signaux de danger, recrutant principalement et caspase-1 de déclenchement, rendant inactif le pro-IL-1p3 et le pro-IL-18 sont convertis en IL-1B3 et IL-18 actifs. Parmi eux, NALP3 est particulièrement important. L'activation inadéquate de NALP3 est liée à la pathogénie de beaucoup de maladies humaines, y compris l'arthrite gouty, la silicose, le neurodegeneration, les bactéries etc., virus, préparations microbiennes épurées, les activateurs immunisés de petite molécule, composants des cellules mortes, cristaux ou les agrégats peuvent tout activer NALP3. Parthenolide peut fortement empêcher un grand choix de protéines inflammatoires, et peut directement empêcher l'activité de l'enzyme protéolytique caspase-1 et l'activité d'adénosine triphosphate de NLRP3. Les études ont confirmé que le parthenolide empêche caspase-1 en alcoylant les résidus principaux de cystéine dans p20, et la spectrométrie de masse a identifié un centre actif de la cystéine 285 sur caspase-1 d'un résidu de la cystéine p20 modifié par parthenolide, on spécule pareillement que l'effet inhibiteur du parthenolide sur l'activité d'adénosine triphosphate de NL-RP3-dependent peut également être dû à l'alkylation et ne dépend pas le de la voie de NF-KB. In vitro, le parthenolide pouvait empêcher le degranulation causé par l'antigène de mastocyte d'IgE indépendamment de la voie de NF-KB, tandis que le parthenolide n'a pas été observé pour empêcher les tyrosines multiples de protéine de molécules tôt de signalisation de FcsR1-mediated la phosphorylation qu'acide a des effets, incluant sur p38, JNK1/2, ERK1/2, et cPKCs, et le parthenolide interfère directement la formation de microduct de mastocyte ; in vivo, le parthenolide empêche la réaction allergique passive IgE-négociée de peau. Basé sur les propriétés biologiques du parthenolide pour interférer le degranulation de mastocyte, il peut être employé pour développer les drogues antiallergic efficaces.

2. Anti-inflammatoire

Parthenolide exerce des effets anti-inflammatoires en empêchant la phosphorylation de protéine d'IkB et l'activation de NF-KB par un mécanisme intracellulaire, alors que le parthenolide agit en tant qu'inhibiteur efficace de NF-KB, qui empêche le complexe d'IKK dans NF-KB. La cible précise est actuellement contradictoire dans des rapports de littérature. Dans l'étude expérimentale utilisant le parthenolide avec l'affinité, IKKJ3 a été identifié en tant que sa cible, et une autre étude a suggéré que le parthenolide n'agisse pas directement sur IKKB ou IKKc, mais NEMO. Différentes concentrations de parthenolide ont été directement ajoutées à l'extrait nucléaire et détectées avec des sondes de P-oligonucléotide après incubation à la température ambiante pour 1 h, prouvant que le parthenolide n'a pas changé l'attache de NF-KB activé à l'ADN in vitro. capacité, indiquant que le parthenolide a simplement empêché l'activation de NF-KB, pas la capacité de NF-KB activé de lier l'ADN. L'activation de NF-KB est une étape importante dans la blessure vasculaire, et le contrôle pharmacologique de ce processus est devenu une cible importante pour le développement de la nouvelle thérapeutique pour l'athérosclérose. En lipopolysaccharide (LPS) - les cellules musculaires lisses et les monocytes vasculaires stimulés, les doses non-toxiques de parthenolide peuvent empêcher la dégradation d'IkBa, l'activation de NF-KB et l'expression de MCP-1 sans empêcher des kinases d'AP-1 et de CARTE ; chez des souris d'apoE, le parthenolide peut empêcher l'activation de NF-KB par NF-KB retarde des dommages athérosclérotiques, réduit des secteurs endommagés, et change la composition en plaque sans affecter l'apoptosis et les processus oxydants d'effort. Dans la blessure myocardique d'ischémie-ré-perfusion, le parthenolide a été montré pour jouer un rôle protecteur en empêchant sélectivement l'activation d'IKK et la dégradation d'IkBa.

3. Induction d'apoptosis

La maladie rénale polycystic récessive Autosomal est provoquée par des mutations dans le gène PKHD1 codant la protéine comme un récepteur fi-brocystin/polyductin de transmembrane. Les cellules rénales manquant de FC1 auront diminué l'activité de la kinase ERKI/2, ayant pour résultat le -règlement de la protéine apoptotic p53 et l'activation de NF-KB, de ce fait apoptosis, parthenolide bloque l'activation IKK-dépendante de NF-KB, réduit l'apoptosis et le niveau de la protéine apoptotic p53 en cellules de rein de FC1-deficient, pour le traitement de la maladie rénale polycystic récessive autosomal ouvrent un nouveau domaine de la recherche. Dans les protéines BxPC-3, Bcl-2 et pro-caspase-3 humaines de variété de cellule de cancer pancréatique vers le bas-ont été réglés et Bax et protéines caspase-9 -ont été réglés après traitement de parthenolide, le cytochrome mitochondrique C a été déchargé dans le cytoplasme, et des grippages des molécules Apaf-1 de transfert pour former les corps apoptotic et active caspase-9 et caspase 3ll. En cellules de tumeur hépatique (embarquant et manipulant - J1), le parthenolide n'a pas empêché des protéines de Bc1-2 ou de Bcl-X (l), et l'effort oxydant a été associé à l'apoptosis causé par parthenolide. La sensibilité de lactone est principalement due à l'expression de bas niveau de la S-transférase de détoxication multifonctionnelle de glutathion d'enzymes. Une autre étude a prouvé que le parthenolide peut induire l'expression des récepteurs de la mort en empêchant l'activation des transducteurs et des activateurs transcriptional 3 de signal, sensibilisant les cellules hepatocellular de carcinome aux ligands apoptosis-induisants liés TNF, et active le caspase- 9 et caspase-3, menant à l'apoptosis.

4. Effort oxydant

1) Les patients de hémodialyse antioxydants d'effort ont beaucoup de changements biochimiques, immunisés et inflammatoires et augmentent le risque de maladie cardio-vasculaire. Ces perturbations peuvent résulter du syndrome urémique du patient, ou peuvent résulter de provoqué par la tension par la hémodialyse elle-même. L'application du lipopolysaccharide pour stimuler la libération des cellules mononucléaires de sang périphérique imite le provoqué par la tension par la hémodialyse, et le parthenolide peut empêcher la sécrétion de TNFot, d'IL-1B, d'IL-6 et de l'activation de cox-2, protégeant de ce fait des leucocytes contre la blessure d'effort causée par la hémodialyse d'effort, des effets secondaires toxiques pas évidents. Si des dérivés du parthenolide peuvent être ajoutés au dialysat, écrire le sang par la membrane de dialyse pendant la dialyse, et protègent des leucocytes contre des dommages causés par la dialyse, là sera les composés idéaux à protéger contre des dommages oxydants dans la hémodialyse.

2) Les études oxydantes augmentées de réponse d'effort ont constaté que les doses non-toxiques (≤5~mol/L) de parthenolide peuvent de manière significative réduire la mort cellulaire causée par l'activation (AICD) des cellules de T de Jurkat. - La combinaison de l'instigateur de KB et de CD95L empêche l'expression de CD95 (APO-1/Fas) L, et protège l'AICD de CD95-mediated a activé des cellules de T. Parthenolide exerce un effet relatif sur l'inhibition de NF-KB. JNK fortement spécifique, mais non inhibant, p38 et AP-1, alors que la forte concentration de parthenolide induit l'apoptosis de l'indépendant de cellules de T de Jurkat de la voie de NF-KB, principalement arrestation inhibante du cycle cellulaire G/M, ne protégeant pas les cellules de T AICD des cellules. Les basses concentrations du parthenolide peuvent réduire l'effort oxydant en bloquant la voie de signalisation de TCR, alors qu'aux fortes concentrations, il induit des espèces réactives de l'oxygène par son propre effort oxydant, menant à l'apoptosis à cellule T effort-négocié oxydant de Jurkat et augmentant l'effort oxydant. , indiquant que le parthenolide exerce un effet de réglementation bidirectionnel sur l'effort oxydant, qui sera très important pour l'application clinique du parthenolide. Parthenolide peut induire l'apoptosis effort-négocié oxydant des cellules de leucémie de pré-B-cellule et induire l'apoptosis de cellules de tumeur en augmentant l'effort oxydant, qui soutient son effet antitumoral par l'effort oxydant.

5. Antitumoral

En cellules JB6 épidermiques cultivées, a endommagé AP-1, JNK, et des peptides signaux p38 causent les cellules JB6 d'être sensibilisées à l'apoptosis causé par UVB. Le retrait des cellules endommagées par l'apoptosis des cellules sensibilisées signifie que le cancer peut être empêché. Parthenolide à une dose non-toxique a empêché de manière significative l'attache d'ADN et l'activité transcriptional d'AP-1, de parthenolide et d'UVB causés par UVB a exercé un effet synergique sur l'apoptosis des cellules sensibilisées, et le parthenolide a exercé un effet synergique sur l'apoptosis des cellules sensibilisées. L'ester agit en tant qu'agent chemopreventive par l'inhibition des kinases d'AP-1 et de CARTE. Le traitement préparatoire des cellules HL-60 avec le parthenolide, le dihydroxyvitamin 1,25 D3 a augmenté la différenciation des cellules HL-60 dans des monocytes d'un temps et d'une façon dépendante de la dose, et le parthenolide a empêché l'attache de NF-KB par l'activité a augmenté de manière significative le degré de différenciation des cellules HL-60, alors que l'ascarinin composé de lactone de sesquiterpène, qui n'a pas empêché NF-KB, ne pourrait pas augmenter la différenciation des cellules HL-60 ; les expériences de transfection ont constaté que prise de la vitamine augmentée par parthenolide D. Activité élément-dépendante de renforceur de réponse de corps, reconstituée en empêchant TNF-0, une activité VDRE-dépendante de renforceur d'activateur de la voie de signalisation de NF-KB, et 25 de dihydroxyvitamin D3-induced. Parthenolide et son LC-1 analogue peuvent exercer des effets antitumoraux sur les cellules hématopoïétiques, y compris la leucémie aiguë myéloïde, les lymphocytes aigus de pré-B-cellule et les leucocytes lymphocytiques chroniques, seulement ou ensemble. Dans différentes variétés de cellule de leucémie aiguë myéloïde, le parthenolide peut empêcher le deacetylase d'histone inhibiteur-a négocié N-F. Le KB active et favorise l'activation et l'apoptosis de SAPK/eJNK.

6. Effet antiplaquette

Parthenolide peut induire l'apoptosis, la différenciation et la prolifération dans quelques types de cellules cancéreuses en empêchant NF-KB et en induisant l'effort oxydant. Intéressant, les deux voies sont associées à la mutation de megakaryocyte et aux phases finales de thrombose. L'étude a constaté que le parthenolide augmente la production de plaquette en empêchant la voie de NF-KB de l'indépendant de megakaryocytes de la réponse oxydante d'effort qu'elle induit, et le parthenolide réduit l'activation inutile de plaquette tout en augmentant la production fonctionnelle de plaquette. , d'autres études ont également suggéré que parthenolide puisse directement et indépendamment augmenter la production de plaquette. En termes d'antiplaquettes, il y a également un besoin de drogue qui peut réduire l'activation inutile de plaquette tandis qu'antiplaquette, réduisant de ce fait l'inflammation. D'autres mécanismes antiplaquettes négociés par parthenolide incluent des changements de métabolisme et d'interaction d'acide arachidonique avec la protéine kinase C.

7. Antivirus

Parthenolide a l'activité antivirale. Comme composé de précurseur, le parthenolide peut résister à la reproduction de virus de l'hépatite C dans un système d'essai subgenomic de réplicon d'ARN à la demi concentration efficace. Un traitement antiviral réussi exige un cocktail de thérapie ajoutée, dans le système de réplicon de virus de l'hépatite C, parthenolide a montré un effet additif après combiné avec de l'interféron un.

8. Empêche la croissance des protozoaires

Parthenolide peut empêcher la croissance du cruzi de Leishmania et de Trypanosoma, et peut changer l'activité morphologique des epimastigotes. L'arséniate de sodium de paracarbamamide de trypanicide a combiné avec le parthenolide de 1 g/ml peut induire le corps de cruzi de T. arrondissant et raccourcissant, et la perte d'intégrité de serosa, forme de serosa et forme et taille. Les changements structurels peuvent être dus à l'effet de la drogue sur le microcatheter subserosal, suggérant en outre que ce parthenolide et la drogue antiprotozoaire aient un effet synergique.