La mononucléotide de nicotinamide de catégorie comestible saupoudrent des suppléments de santé

Description de produit

Suppléments blancs de santé de poudre de la mononucléotide de nicotinamide de catégorie comestible (NMN) 99%

Nom anglais : mononucléotide de bêta-nicotinamide

Surnom anglais : [5-O- (hydroxyphosphinato) - bêta-D-RIBOFURANOSYl] pyridinium 3-carbamoyl-1- ;

3 (aminocarbonyle) - 1 pyridinium (5-O-phosphonato-beta-D-ribofuranosyl) ;

3 (aminocarbonyle) - 1 (5-O-phosphono-beta-D-ribofuranosyl) ;

pyridinium 3-carbamoyl-1- (5-O-phosphonopentofuranosyl) ; coenzyme NMN ;

Mononucléotide de β-nicotinamide ; Mononucléotide de nicotinamide ; NMN ; sel intérieur ; Pyridinium ;

CAS No : 1094-61-7

EINECS aucun : 214-136-5

formule moléculaire : C11H15N2O8P

poids moléculaire : 334,2192

InChI : InChI=1/C11H15N2O8P/c12- 10(16) 6-2-1-3-13 (4-6) 11- 9(15) 8(14) 7 (21-11) 5-20-22 (17,18) 19/h1-4,7-9,11,14-15H, 5H2, (H3-, 12,16,17,18,19) /t7-, 8, 9, 11-/m1/s1

Description de propriété : son aspect est poudre lyophilisée, soluble dans l'eau.

NMN est un précurseur de NAD+

NAD+ est également connu comme coenzyme I, le nom et prénoms du dinucléotide de l'adénine nicotinamide, également connu sous le nom de diphosphate d'acide nicotinique, existe en chaque cellule et participe aux milliers de réactions. NAD+ est un coenzyme important dans le cycle acide tricarboxylique, favorisant le métabolisme du sucre, de la graisse, et des acides aminés, et participant à la synthèse de l'énergie ; NAD+ est également le seul substrat pour le coenzyme je substrat consumant des enzymes (le seul substrat pour l'enzyme PARP de réparation d'ADN, le seul substrat pour la protéine Sirtuins de longévité), le seul substrat pour le synthase cyclique CD38/157 de ribose d'ADP).

L'importance de NMN sur la santé physique

1. Substance et métabolisme énergétique

Après que NMN entre dans le corps et devienne NAD+, il joue un rôle important dans le métabolisme d'énergie et de matériel. En ce qui concerne le cycle d'ACIDE TRICHLORACÉTIQUE, le cycle d'ACIDE TRICHLORACÉTIQUE est la voie métabolique finale des trois éléments nutritifs principaux (hydrates de carbone, lipides, et acides aminés) au corps humain, et c'est également le hub du lien métabolique entre les hydrates de carbone, les lipides, et les acides aminés. La fourniture d'un grand nombre d'énergie à l'organisme est le hub d'énergie de l'organisme. Le coenzyme I (NAD) dans des mitochondries est réduit au coenzyme réduit I (nadh) par transfert d'électron dans le cycle d'ACIDE TRICHLORACÉTIQUE. 1 mole de coenzyme je (NAD) peux produire de 3 moles de triphosphate d'adénosine, qui est une source d'énergie importante pour des activités de la vie de cellules.

2. Empêchez la baisse physique relative à l'âge

Les études nombreuses ont confirmé que les niveaux de NAD+ chez l'homme diminuent avec l'âge. Souris complétées avec la perte de poids d'exposition de NMN, l'énergie accrue, et les meilleurs niveaux de contrôle de sucre de sang. NMN renverse les effets physiologiques de l'âge. Baisse sexuelle. Tandis que NAD+ épuisant des enzymes (PARP, cADPR, et Sirtuins) jouent des rôles importants dans des processus biologiques de métabolisme, d'inflammation, d'effort, et de réponses de blessure, et jouent un rôle important dans le règlement de cycle cellulaire et anti-vieillissement. La recherche générale croit que le mécanisme de NMN anti-vieillissement est par les trois enzymes suivantes qui utilisent NAD+.

3. Améliorez le type - le diabète 2

Type - le diabète 2 est une épidémie dans la société d'aujourd'hui, et la recherche suggère que les temps énergétiques et sédentaires détruisent le métabolisme naturel de notre corps du sucre. Un mécanisme suggère que l'ingestion de nourriture énergétique détruise l'anabolism de NAD+, et sensibilité d'insuline d'augmentations de supplémentation de NMN et améliore l'intolérance causée par l'âge de glucose.

4. Prévention des maladies neurodegenerative (Parkinson, Alzheimer)

La recherche croit maintenant généralement que la dégénérescence axonal est la cause des maladies neurodegenerative telles que la maladie de Parkinson, la maladie d'Alzheimer (ANNONCE), et la sclérose latérale amyotrophique. Des transcriptions multiples sont induites après blessure neuronale, y compris une augmentation de plus de 20 fois de NRK2, qui catalyse la synthèse de NAD+ en réponse compensatoire pour augmenter des niveaux de NAD+. Les expériences ont prouvé que la supplémentation de NAD+ améliore le neuroprotection contre la lésion cérébrale, le Parkinson, et la sclérose latérale amyotrophique traumatiques, et baisse neuromusculaire de mémoire de retards de normalisation. Les objets exposés de maladie d'Alzheimer ont réduit NAMPT et différenciation de cellule souche neurale altérée, et après activité extrêmement élevée de NAMPT ou supplémentation de NAD+, ont réduit des augmentations satisfaites de β-amyloïde, par l'intermédiaire de PGC-1α-mediated β-amyloid - Secretase (BACE1) dégrade et induit la biosynthèse mitochondrique pour améliorer la maladie d'Alzheimer.